典型文献
西替利嗪抑制哮喘小鼠肺组织JAK2-STAT3通路激活及肥大细胞活化
文献摘要：
目的 通过构建哮喘小鼠模型,探究西替利嗪对哮喘小鼠肺组织Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路及肥大细胞活化的影响.方法 将60只无特定病原体(SPF)级BALB/c小鼠分为对照组、模型组、西替利嗪低剂量组(2mg/kg)、西替利嗪高剂量组(5 mg/kg)、西替利嗪联合AG490组(5 mg/kg西替利嗪联合0.4 mg/kg STAT3抑制剂AG490),每组10只.通过OVA致敏并激发构建哮喘模型,各处理组每天连续灌胃相应量西替利嗪,西替利嗪联合AG490组还需每周1次腹腔注射0.4 mg/kg AG490;对照组灌胃等剂量生理盐水直至造模结束.ELISA检测小鼠血清中组胺水平;计数肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数;HE染色观察肺组织病变情况、甲苯胺蓝染色观察小鼠肺组织肥大细胞脱颗粒情况,免疫组织化学染色法检测肺组织类胰蛋白酶表达,Western blot法检测JAK2、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组小鼠血清中组胺水平、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶水平和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加;相较于模型组,西替利嗪低剂量组、高剂量组、西替利嗪联合AG490组小鼠血清中组胺水平、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著降低;相较于高剂量组,西替利嗪联合AG490组血清中组胺水平BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、肺组织病理损伤程度、类胰蛋白酶、p-STAT3/STAT3表达显著降低,而p-JAK2/JAK2表达无明显变化.结论 西替利嗪能够抑制哮喘小鼠肺组织JAK2/STAT3通路激活及肥大细胞活化.
文献关键词：
西替利嗪;哮喘;肥大细胞;Janus激酶2(JAK2);信号转导子和转录激活子3(STAT3)
中图分类号：
作者姓名：
瞿廷念;黄波;雷丽;骆诗容
作者机构：
遵义市第一人民医院儿童重症医学科,贵州遵义563000;遵义市第一人民医院儿科四病区,贵州遵义563000
文献出处：
引用格式：
[1]瞿廷念;黄波;雷丽;骆诗容-.西替利嗪抑制哮喘小鼠肺组织JAK2-STAT3通路激活及肥大细胞活化)[J].细胞与分子免疫学杂志,2022(03):193-198
A类：
B类：
西替利嗪,JAK2,STAT3,肥大细胞活化,小鼠模型,Janus,信号转导子和转录激活子,病原体,SPF,BALB,2mg,高剂量,AG490,OVA,致敏,哮喘模型,各处,灌胃,腹腔注射,生理盐水,小鼠血清,组胺,肺泡灌洗液,BALF,HE,组织病变,甲苯胺蓝染色,肥大细胞脱颗粒,免疫组织化学染色法,类胰蛋白酶,blot,磷酸化,嗜酸性粒细胞计数,肺组织病理,病理损伤
AB值：
0.151998
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