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利拉鲁肽通过调控AMPK/mTOR自噬信号减轻糖尿病大鼠心肌炎症和氧化应激损伤
文献摘要：
目的 探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)改善2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌炎症和氧化应激损伤的可能机制.方法 选取40只雄性SD大鼠,分为对照组(CON)、T2DM组、LRG组、LRG+AMPK抑制剂Compound C组(LRG+CC).4周后,检测大鼠血糖、血脂;彩色多普勒超声检测大鼠心功能;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;Western blot检测心肌炎症、氧化应激、凋亡、自噬及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达.结果 LRG能降低T2DM大鼠高血糖、高血脂,改善心功能指标;LRG能降低T2DM大鼠心肌IL-6、TNF-α、IL-1β、NOX2、NOX4、cleaved caspase-3、Bax、p-mTOR/mTOR表达及MDA含量,增加Bcl-2、Atg5、Beclin-1、LC3-II/LC3-I、p-AMPK/AMPK表达及SOD、GSH活性,从而抑制心肌炎症、氧化应激和凋亡,并增强自噬,但使用AMPK抑制剂Compound C能够明显逆转LRG的作用.结论 LRG可通过调控AMPK/mTOR自噬信号减轻T2DM大鼠心肌炎症和氧化应激损伤.
文献关键词：
利拉鲁肽;糖尿病;2型;炎症;氧化应激;自噬;AMPK/mTOR通路
中图分类号：
作者姓名：
张哲;王杏;杨林泉;马慧娟
作者机构：
河北省人民医院代谢病重点实验室,河北 石家庄 050051
文献出处：
引用格式：
[1]张哲;王杏;杨林泉;马慧娟-.利拉鲁肽通过调控AMPK/mTOR自噬信号减轻糖尿病大鼠心肌炎症和氧化应激损伤)[J].中国药理学通报,2022(09):1308-1314
A类：
LRG+AMPK,LRG+CC
B类：
利拉鲁肽,mTOR,自噬,糖尿病大鼠,心肌炎症,氧化应激损伤,liraglutide,T2DM,可能机制,CON,Compound,彩色多普勒超声,超声检测,TUNEL,心肌细胞凋亡,blot,高血糖,高血脂,改善心功能,心功能指标,NOX2,NOX4,cleaved,caspase,Bax,Bcl,Atg5,Beclin,LC3,II,GSH
AB值：
0.225121
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