典型文献
芹菜素通过PDK1/AKT信号通路抑制小鼠肝纤维化
文献摘要：
目的 评价芹菜素对肝纤维化的治疗效果及其药理机制.方法 建立四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化小鼠模型,分别设置对照组、模型组、水飞蓟宾组(55 mg·kg-1·d-1),芹菜素低(15 mg·kg-1·d-1)、中(30 mg·kg-1·d-1)、高剂量(60 mg·kg-1·d-1)组,评价芹菜素对疾病小鼠一般生活状态、体重、肝脏系数等影响,利用HE、Masson染色、免疫组化,Western blot检测芹菜素对各组小鼠肝脏病理变化、肝脏细胞上皮间充质转化相关标志物和信号通路的影响.结果 中、高剂量芹菜素可以显著改善CCl4诱导的肝纤维化小鼠的一般生活状态、增加体质量、降低肝系数,并显著改善肝脏的病变.中、高剂量芹菜素可以显著提高模型小鼠肝脏组织中上皮标志蛋白E-cadherin的表达,显著降低间充质标志蛋白Vimentin的表达.进一步结果显示,中、高剂量芹菜素可以抑制肝纤维化小鼠肝组织磷酸化PDK1和磷酸化AKT蛋白的表达.结论 芹菜素可以通过抑制PDK1/AKT信号通路抑制肝组织细胞EMT,发挥抗肝纤维化的作用.芹菜素具有进一步研发为保肝护肝、治疗肝纤维化药物的潜力.
文献关键词：
芹菜素;肝纤维化;上皮间充质转化;PDK1/AKT信号通路;黄酮;水飞蓟宾
中图分类号：
作者姓名：
陈鑫栋;仲威龙;闫佩瑶;匡佳妮;乔锴亮;孙涛;黄飚;秦源
作者机构：
浙江理工大学生命科学与医药学院,浙江 杭州 310018;天津医科大学总医院消化内科,天津市消化疾病研究所,天津市消化病学重点实验室,天津300052;南开大学药学院,药物化学生物学国家重点实验室,天津 300350
文献出处：
引用格式：
[1]陈鑫栋;仲威龙;闫佩瑶;匡佳妮;乔锴亮;孙涛;黄飚;秦源-.芹菜素通过PDK1/AKT信号通路抑制小鼠肝纤维化)[J].中国药理学通报,2022(07):1010-1016
A类：
B类：
芹菜素,PDK1,AKT,药理机制,四氯化碳,CCl4,小鼠模型,水飞蓟宾,高剂量,生活状态,肝脏系数,HE,Masson,免疫组化,blot,小鼠肝脏,肝脏病理变化,肝脏细胞,上皮间充质转化,相关标志物,模型小鼠,肝脏组织,cadherin,Vimentin,肝组织,磷酸化,组织细胞,EMT,抗肝纤维化,发为,保肝护肝,化药,黄酮
AB值：
0.255809
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