典型文献
内质网应激在甲基苯丙胺诱导神经毒性机制研究进展
文献摘要：
目前,在我国甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)已经超过传统非法精神活性物质,成为最广泛滥用的一种非法的精神兴奋剂.内质网(endoplasmic reticulum,ER)凭借自身强大的膜结构以及膜上大量的酶,在调控各种细胞正常生理功能中起着重要作用.内质网应激(endoplasmic reticu-lumstress,ERS)是细胞面对ER稳态被破坏时做出的一系列适应性反应.当ERS发生,会驱动未折叠蛋白反应(unfol-ded protein response,UPR)激活,目的是保护细胞免受压力,减少生物合成负荷,并有助于重建细胞稳态.持续性的E RS会利用UPR信号通路进一步加重ER的压力,诱导细胞死亡.METH诱导的神经毒性与ERS有着密切的联系.该文将对ERS和UPR信号通路进行阐述,并对ERS与细胞凋亡、自噬之间的关系进行总结,为METH诱导的神经毒性机制的基础研究以及防治提供新的思路和潜在治疗靶点.
文献关键词：
甲基苯丙胺;内质网应激;未折叠蛋白反应;凋亡;自噬;神经毒性
中图分类号：
作者姓名：
王婵;许悦;林纾丞;澹忆;张树威;张慧洁;曾晓锋;李桢
作者机构：
昆明医科大学法医学院,云南 昆明 650500
文献出处：
引用格式：
[1]王婵;许悦;林纾丞;澹忆;张树威;张慧洁;曾晓锋;李桢-.内质网应激在甲基苯丙胺诱导神经毒性机制研究进展)[J].中国药理学通报,2022(04):501-505
A类：
reticu,lumstress,unfol
B类：
内质网应激,甲基苯丙胺,神经毒性,毒性机制,methamphetamine,METH,精神活性物质,泛滥,兴奋剂,endoplasmic,reticulum,借自,膜结构,生理功能,ERS,适应性反应,未折叠蛋白反应,ded,protein,response,UPR,免受,受压,生物合成,细胞稳态,细胞死亡,自噬,潜在治疗,治疗靶点
AB值：
0.281256
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