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模型化研究HBx与CREB诱发肝癌的一种物理机制
文献摘要：
本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究乙型肝炎病毒(HBx)通过与环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)相互作用促进肝癌(HCC)发生发展的一种物理机制.理论模型考虑HBx-CPAP(中心体P4.1相关蛋白)-AKT(蛋白激酶B)-GSK3(糖原合成酶激酶3)-P53通路信号传导特性.研究发现,CREB对HBx有扩增效应,较高浓度的CREB使得P53抑癌功能下降,并促使炎性因子(NF-κB)呈现出二次增长,为HBx诱发HCC提供了炎性微环境.CREB还会调控AKT呈现二次增长,影响细胞糖原代谢,在一定程度上促使了HCC的发生发展.理论结果符合实验,进一步揭示了HBx通过与CREB相互作用促进HCC发生发展的一种物理机制,可为设计阻断肝炎向肝癌转变通路的治疗方案提供理论依据.
文献关键词：
HBx;CREB;肝癌
中图分类号：
作者姓名：
马军仁;赵新军
作者机构：
伊犁师范大学 物理科学与技术学院 新疆凝聚态相变与微结构实验室,伊宁835000;伊犁师范大学 微纳电传感器技术与仿生器械实验室,伊宁835000
文献出处：
引用格式：
[1]马军仁;赵新军-.模型化研究HBx与CREB诱发肝癌的一种物理机制)[J].原子与分子物理学报,2022(06):28-36
A类：
B类：
模型化,HBx,CREB,肝癌,物理机制,Hill,Michaelis,Menten,乙型肝炎病毒,环磷腺苷效应元件结合蛋白,HCC,CPAP,心体,P4,AKT,蛋白激酶,GSK3,糖原合成,合成酶,P53,信号传导,炎性因子,炎性微环境,糖原代谢,变通
AB值：
0.321118
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