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IFI35介导细胞凋亡抑制新城疫病毒增殖的分子机制研究
文献摘要：
细胞凋亡是由多种基因调控的一种程序性细胞死亡方式,也是宿主抵抗病毒感染的一种防御策略.新城疫病毒(NDV)感染鸡胚组织后,通过RNA-Seq测序分析发现,F48E9和La Sota分别引起2 035和1 604个差异表达基因,对部分差异表达基因抗病毒研究表明,差异表达基因IFI35抗病毒效果良好.过表达IFI35后可显著抑制F48E9和La Sota-GFP的增殖,机制研究发现,IFI35可介导细胞凋亡,也可以促进NDV感染时诱导的凋亡,并可以促进凋亡相关基因p53、Caspase3和FasL的表达量增加.本研究结果初步表明,IFI35可以通过介导细胞凋亡来抑制NDV的增殖,这些研究不仅丰富了宿主抗NDV的分子机制,也为新城疫防治提供新的思路.
文献关键词：
新城疫病毒;IFI35;细胞凋亡;分子机制
中图分类号：
作者姓名：
贾燕青;仇薪鑫;张蓉;杨增岐
作者机构：
杨凌职业技术学院动物工程分院/动物疫病防控陕西省高校工程研究中心,陕西杨凌 712100;西北农林科技大学动物医学院,陕西杨凌 712100
文献出处：
引用格式：
[1]贾燕青;仇薪鑫;张蓉;杨增岐-.IFI35介导细胞凋亡抑制新城疫病毒增殖的分子机制研究)[J].西北农业学报,2022(10):1250-1257
A类：
B类：
IFI35,新城疫病毒,病毒增殖,基因调控,程序性细胞死亡,细胞死亡方式,宿主,抗病毒感染,防御策略,NDV,鸡胚,Seq,测序分析,F48E9,La,Sota,差异表达基因,过表达,GFP,凋亡相关基因,p53,Caspase3,FasL
AB值：
0.282467
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