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典型文献
Mdm2过表达诱导ALK阳性非小细胞肺癌克唑替尼耐药的实验研究
文献摘要:
目的 探究Mdm2过表达在间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)H3122细胞中对克唑替尼敏感性的影响.方法 通过转染Mdm2质粒构建过表达Mdm2蛋白的H3122 Mdm2过表达组细胞,对照组转染空载体构建H3122空载组细胞,给予不同浓度克唑替尼处理后进行MTT、平板克隆、TUNEL染色等实验评估Mdm2表达状态对ALK靶向药物克唑替尼敏感性的影响.通过Western blot实验探究过表达Mdm2后对ALK及其下游信号通路转导以及上皮间质转化过程(epithelial mesenchymal transition,EMT)标记物的影响.结果 与H3122空载组细胞相比,H3122 Mdm2过表达组细胞出现克唑替尼耐药表型,对药物诱导的细胞凋亡耐受,且过表达Mdm2并不能维持ALK及其下游分子的磷酸化水平.过表达Mdm2后,细胞发生EMT,获得间质细胞特征.结论 过表达Mdm2可能通过诱导EMT过程导致H3122细胞对克唑替尼耐药.
文献关键词:
ALK靶向治疗;克唑替尼;耐药;Mdm2;EMT
作者姓名:
刘嘉欣;李姗姗;王栋;吕镗烽;印洁;宋勇;叶明翔
作者机构:
210002南京,东部战区总医院呼吸与危重症医学科
引用格式:
[1]刘嘉欣;李姗姗;王栋;吕镗烽;印洁;宋勇;叶明翔-.Mdm2过表达诱导ALK阳性非小细胞肺癌克唑替尼耐药的实验研究)[J].陆军军医大学学报,2022(24):2500-2506
A类:
H3122
B类:
Mdm2,过表达,ALK,非小细胞肺癌,克唑替尼,间变性淋巴瘤激酶,anaplastic,lymphoma,kinase,small,cell,lung,cancer,NSCLC,转染,质粒构建,空载,载体构建,MTT,TUNEL,实验评估,靶向药物,blot,实验探究,转导,上皮间质转化,转化过程,epithelial,mesenchymal,transition,EMT,标记物,耐药表型,对药,药物诱导,磷酸化,间质细胞,靶向治疗
AB值:
0.266307
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