典型文献
LINC00536负调控Notch信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
文献摘要：
目的 探讨长基因间非蛋白质编码RNA 536(LINC00536)在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的生物学作用.方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF7的LINC00536水平,向MCF7细胞转染LINC00536干扰序列si-LINC00536或阴性对照序列si-NC后采用qPCR和Western blotting检测Notch1和Hes1的水平.将MCF7细胞分为未转染的对照组、转染si-NC的阴性对照(si-NC)组、干扰LINC00536的si-LINC00536组和LINC00536干扰+Notch激动剂丙戊酸(si-LINC00536+VPA)组.MTT法、伤口愈合实验和Transwell小室实验分别评估细胞增殖、迁移和侵袭能力.结果 MCF7细胞的LINC00536水平高于MCF7细胞(P<0.05).与未转染和转染si-NC的细胞相比,MCF7细胞转染si-LINC00536后的LINC00536、Notch1和Hes1水平降低(P<0.05).si-LINC00536组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量低于si-NC组(P<0.05);si-LINC00536+VPA组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量高于si-LINC00536组(P<0.05),且与si-NC组的差异无统计学意义(P>0.05).对照组和si-NC组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量的差异无统计学意义(P>0.05).结论 LINC00536可能通过激活Notch信号通路来加速乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭发展,成为乳腺癌治疗的新靶点.
文献关键词：
乳腺癌;长基因间非蛋白质编码RNA 536;Notch信号通路;迁移侵袭
中图分类号：
作者姓名：
苏亚静;吴焕良
作者机构：
571700 海南儋州 儋州市人民医院普外科;570000 海南省肿瘤医院放疗二科
文献出处：
引用格式：
[1]苏亚静;吴焕良-.LINC00536负调控Notch信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响)[J].临床肿瘤学杂志,2022(08):708-713
A类：
LINC00536,+Notch,LINC00536+VPA
B类：
负调控,乳腺癌细胞,迁移和侵袭,生物学作用,qPCR,正常乳腺上皮细胞,10A,MCF7,细胞转染,si,blotting,Notch1,Hes1,激动剂,丙戊酸,MTT,伤口愈合,Transwell,小室,侵袭能力,平降,细胞的增殖,增殖活力,划痕,愈合率,乳腺癌治疗,新靶点,迁移侵袭
AB值：
0.157807
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