目的 基于"亢害承制"理论探讨化瘀软肝胶囊干预肝纤维化模型大鼠细胞自噬的作用机制.方法 以SD雄性大鼠为研究对象,采用复合多因素方法(40％CCl4花生油溶液皮下注射+高脂饲料+5％乙醇溶液饮水)复制肝纤维化大鼠模型8周,模型评价成功后依据随机数字表法分为正常组(NC)、模型组(Model)、秋水仙碱组(Col)、化瘀软肝胶囊低、中、高剂量组(HYRG-L、HYRG-M、HYRG-H),药物干预6周后处死,取血浆和肝组织,检测各组大鼠血清中ALT、AST,计算Liver Index水平,ELISA法检测IL-6含量的表达,天狼猩红染色观察肝组织胶原纤维沉积状况,Western Blot与免疫组织化学染色法检测ɑ-SMA、LC3-B、Beclin-1的蛋白表达情况,RT-qPCR观察LC3-B、Beclin-1、ɑ-SMA的基因水平变化.结果 与NC组比较,Model组大鼠肝脏组织中央静脉周围大量肝细胞脂肪变性、结缔组织增生、胶原纤维沉积,不同静脉间互相连接,形成纤维桥接,并可见炎性细胞浸润;Model组大鼠血清中ALT、AST及Liver Index水平增高(P＜0.05),IL-6水平升高(P＜0.05),肝脏组织中LC3-B、Beclin-1、α-SMA的蛋白与mRNA水平上升(P＜0.05),与Model组相比较,Col组与化瘀软肝胶囊不同剂量组可不同程度调节ALT、AST及Liver Index水平(P＜0.05,P＜0.01),降低IL-6细胞因子水平,改善肝纤维化大鼠的纤维化程度,下调LC3-B、Beclin-1、ɑ-SMA的蛋白与mRNA表达水平(P＜0.05).结论 中医学"亢害承制"理论指导下化瘀软肝胶囊抗肝纤维化的作用机制与其抑制炎症反应、阻碍HSC的过度增殖与活化、下调细胞自噬等途径有关.

亢害承制;肝纤维化;细胞自噬;化瘀软肝胶囊;LC3-B Beclin-1;ɑ-SMA

牛媛媛;汪龙德;毛兰芳;胥文娟;张萍;符博雅

甘肃中医药大学敦煌医学与转化重点实验室 兰州 730000;甘肃中医药大学附属医院 兰州 730020;甘肃省中医院 兰州 730050

世界科学技术-中医药现代化

[1]牛媛媛;汪龙德;毛兰芳;胥文娟;张萍;符博雅-.基于"亢害承制"理论探讨化瘀软肝胶囊对肝纤维化大鼠细胞自噬的影响)[J].世界科学技术-中医药现代化,2022(09):3651-3658

化瘀软肝胶囊,HYRG

亢害承制,理论探讨,大鼠细胞,细胞自噬,肝纤维化模型,模型大鼠,雄性大鼠,CCl4,花生油,皮下注射,高脂饲料,+5,乙醇溶液,饮水,大鼠模型,模型评价,NC,Model,秋水仙碱,Col,高剂量,药物干预,处死,肝组织,大鼠血清,ALT,AST,Liver,Index,猩红,组织胶,胶原纤维沉积,Blot,免疫组织化学染色法,SMA,LC3,Beclin,qPCR,基因水平,水平变化,肝脏组织,肝细胞脂肪变性,结缔组织,相连接,纤维桥接,炎性细胞浸润,不同剂量,可不,细胞因子水平,中医学,抗肝纤维化,抑制炎症,HSC,调细

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