典型文献
miR-515-5p通过靶向TRIM31调控PI3K/AKT信号通路对结直肠癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响
文献摘要：
目的 MiR-515-5p是一种抑癌基因,其在结直肠癌(CRC)中的作用及机制有待于研究.文章探讨miR-515-5p过表达对CRCHT-29细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制. 方法 采用qRT-PCR法检测81例CRC癌组织和癌旁组织以及结肠上皮细胞NCM460和CRC细胞系(SW620、HCT116、HT-29和SW480)中miR-515-5p的表达水平.通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-515-5p和三结构域蛋白31(TRIM31)的靶向关系.将miR-515-5p mimic及其阴性对照(mimic NC)和TRIM31过表达质粒载体(pcDNA3.1-TRIM31)及其空白载体(Vector)转染至HT-29细胞中,分为blank组(未转染质粒)、mimic NC+Vector组(共转染mimic NC和Vector质粒)、miR-515-5p mimic组(转染miR-515-5p mimic)、pcDNA3.1-TRIM31组(转染过表达质粒pcDNA3.1-TRIM31)和mimic+pcDNA3.1-TRIM31组(共转染miR-515-5p mimic和过表达质粒pcDNA3.1-TRIM31);qRT-PCR检测细胞中miR-515-5p与TRIM31 mRNA表达水平;CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测细胞中TRIM31、PI3K(p110α)、p-AKT(Ser473)和AKT等蛋白表达水平. 结果 CRC癌组织及细胞系中miR-515-5p的表达水平显著低于CRC癌旁组织和结肠上皮细胞(P<0.01).双荧光素酶报告基因实验证实,TRIM31是miR-515-5p靶基因.过表达miR-515-5p可明显上调HT-29细胞中miR-515-5p表达水平,抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,并下调TRIM31 mRNA及TRIM31、PI3K和p-AKT蛋白表达水平(P<0.01).而过表达TRIM31可显著上调HT-29细胞中TRIM31 mRNA和蛋白表达,促进细胞增殖、迁移和侵袭,并上调PI3K和p-AKT蛋白表达水平(P<0.01).平板克隆形成实验结果显示,与blank组细胞克隆数[(126.67±8.08)个/孔]或mimic NC+Vector组细胞克隆数[(123.33±6.51)个/孔]比较,mimic组HT-29细胞克隆数[(50.00±11.53)个/孔]明显降低(P<0.01),而pcDNA3.1-TRIM31组HT-29细胞克隆数[(197.33±20.21)个/孔]明显增加(P<0.01);与mimic组比较,mimic+pcDNA3.1-TRIM31组HT-29细胞克隆数[(152.33±7.64)个/孔]又明显增加(P<0.01).此外,过表达TRIM31可显著逆转miR-515-5p mimic对HT-29细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.01). 结论 miR-515-5p在人CRC癌组织和细胞系中低表达,过表达miR-515-5p可抑制HT-29细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与靶向TRIM31调控PI3K/AKT信号通路有关.
文献关键词：
结直肠癌;miR-515-5p;TRIM31;PI3K/AKT信号通路;增殖;侵袭
中图分类号：
作者姓名：
刘昌化;罗康宁;闫圣玉;尹恺
作者机构：
421001 衡阳,南华大学衡阳医学院附属第二医院胃肠外科;421001 衡阳,南华大学衡阳医学院附属第二医院肛肠科
文献出处：
引用格式：
[1]刘昌化;罗康宁;闫圣玉;尹恺-.miR-515-5p通过靶向TRIM31调控PI3K/AKT信号通路对结直肠癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响)[J].医学研究与战创伤救治,2022(05):478-484
A类：
CRCHT,NC+Vector
B类：
miR,5p,TRIM31,PI3K,AKT,结直肠癌细胞,MiR,抑癌基因,有待于,qRT,癌组织,癌旁组织,结肠上皮细胞,NCM460,细胞系,SW620,HCT116,SW480,双荧光素酶报告基因实验,实验检测,三结构域蛋白,过表达质粒,blank,共转染,mimic+pcDNA3,CCK,克隆形成,细胞增殖能力,Transwell,细胞侵袭和迁移,迁移能力,blot,p110,Ser473,蛋白表达水平,靶基因,抑制细胞增殖,迁移和侵袭,侵袭能力,而过,细胞克隆,细胞增殖和侵袭,低表达,可抑制
AB值：
0.163114
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