目的 秋葵中提取的总黄酮(TFA)具有抗氧化、抑制纤维化等作用,心肌细胞在长期高糖刺激下出现过度的氧化应激,产生并释放大量的炎症因子,导致糖尿病心肌病(DCM).文章将探讨TFA对DCM的影响及其相关机制.方法 将4周龄C57BL/6雄性小鼠分成4组:对照组、TFA组、糖尿病心肌病组(STZ组)及糖尿病心肌病+TFA组(STZ+TFA组).利用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg构建DCM模型,STZ+TFA组在STZ注射后每日喂食300 mg/kg TFA.通过血清生化检测、心脏超声及心脏活检评估各组小鼠的生理状况,并应用Western Blot与qPCR法分别比较激活核因子κB(NF?κB)及炎症因子的mRNA表达水平.同时,将H9C2株心肌细胞分为6组:低糖对照组、低糖TFA组、高糖组(HG组)、高糖+TFA组(HG+TFA组)、高糖+p65过表达组(HG+pCNDA?p65组)及高糖+TFA+p65过表达组(HG+TFA+pCNDA?p65组),利用正常的DMEM培养基内加D?葡萄糖,配置成含葡萄糖浓度为33 mmol/L的高糖培养基,pCDNA?p65转染H9C2株心肌细胞过表达p65.通过细胞免疫荧光实验对比细胞NF?κB入核水平,应用qPCR法检测细胞内IL?1、IL?6、TNF?α水平. 结果 16周时STZ+TFA组心脏质量/体重(4.73±0.29)较STZ组(5.65±0.35)明显降低(P<0.05),血糖有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),对照组、TFA组、STZ组和STZ+TFA组心率差异无统计学意义(P>0.05);心超结果显示TFA明显改善糖尿病心肌病小鼠的左室扩大以及左室的收缩及舒张功能(P<0.05);HE染色与Masson染色显示TFA抑制糖尿病心肌病小鼠的心肌重构并降低心肌纤维化水平;并且给予TFA后,小鼠组织中的NF?κB、IL?1、IL?6、TNF?α水平明显下调(P<0.01).在细胞水平,TFA预处理的心肌细胞予高糖环境刺激后,NF?κB入核水平减少并且细胞内IL?1、IL?6、TNF?α水平下调(P<0.01);过表达心肌细胞内的NF?κB后,TFA对于由高糖引起的高水平IL?1、IL?6、TNF?α不起作用. 结论 TFA通过抑制NF?κB入核下调IL?1、IL?6、TNF?α水平,改善糖尿病心肌病.

总黄酮;秋葵;糖尿病心肌病;激活核因子κB;白细胞介素-1;白细胞介素-6;肿瘤坏死因子-α

张梦宇;于万德

210029 南京,南京医科大学附属南京医院心血管内科

医学研究与战创伤救治

[1]张梦宇;于万德-.秋葵总黄酮通过抑制炎症反应对糖尿病小鼠的心脏保护作用)[J].医学研究与战创伤救治,2022(04):359-366

+TFA,STZ+TFA,HG+TFA,+p65,HG+pCNDA,+TFA+p65,HG+TFA+pCNDA

秋葵,总黄酮,抑制炎症,糖尿病小鼠,心脏保护,抑制纤维化,心肌细胞,下出,糖尿病心肌病,DCM,相关机制,周龄,C57BL,雄性小鼠,腹腔注射,链脲佐菌素,喂食,血清生化,生化检测,心脏超声,脏活,活检,生理状况,Blot,qPCR,核因子,H9C2,低糖,过表达,DMEM,葡萄糖浓度,pCDNA,转染,过细,细胞免疫,免疫荧光,实验对比,超结,左室,舒张功能,HE,Masson,制糖,心肌重构,心肌纤维化,高糖环境,不起作用,核下

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