典型文献
miR-146a对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞增殖和新生血管生成的影响及其机制
文献摘要：
目的 探讨miR-146a对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)增殖和新生血管生成的影响及其机制.方法 选取对数生长期的HRMEC,将细胞分为正常组、高渗组、高糖组、阴性对照组、miR-146a mimics组、miR-146a mimics+IL-17A组.正常组细胞用含5.5 mmol·L-1 D-葡萄糖的培养基培养24 h,高渗组细胞用含5.5 mmol·L-1 D-葡萄糖和50 mmol·L-1甘露醇的培养基培养24 h;其余各组细胞先用含30 mmol·L-1 D-葡萄糖的培养基培养24 h后,阴性对照组、miR-146a mimics组、miR-146a mimics+IL-17A组分别转染阴性对照序列+pcDNA3.1空质粒、miR-146a mimics质粒、miR-146a mimics+pcDNA3.1-IL-17A质粒.采用MTT法检测细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移活性,Matrigel法检测细胞管腔形成情况,Western blot法检测相关蛋白表达.结果 与正常组相比,高糖组细胞活力、细胞迁移率和细胞环状结构数量均升高,VEGF、VEGF受体2、白细胞介素-17A、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达亦均升高(均为P<0.05);而miR-146a mimics组上述指标则较高糖组均降低(均为P<0.05);miR-146a mimics+IL-17A组上述指标均高于miR-146a mimics组(均为P<0.05).结论 上调miR-146a表达可有效地降低高糖诱导的HRMEC增殖和新生血管生成,其作用机制可能与降低IL-17A表达进而抑制PI3K/AKT通路激活有关.
文献关键词：
miR-146a;白细胞介素-17A;PI3K/AKT通路;高糖;人视网膜微血管内皮细胞
中图分类号：
作者姓名：
何静;谢平;欧阳君;肖婷婷;徐琰瑛;袁晴
作者机构：
332000 江西省九江市,九江市第一人民医院眼科
文献出处：
引用格式：
[1]何静;谢平;欧阳君;肖婷婷;徐琰瑛;袁晴-.miR-146a对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞增殖和新生血管生成的影响及其机制)[J].眼科新进展,2022(01):25-28
A类：
HRMEC,mimics+IL
B类：
miR,146a,高糖诱导,人视网膜微血管内皮细胞,血管内皮细胞增殖,新生血管生成,对数生长期,17A,甘露醇,先用,转染,质粒,mimics+pcDNA3,MTT,细胞活力,细胞划痕实验,实验检测,迁移活性,Matrigel,管腔形成,blot,细胞迁移率,环状结构,VEGF,磷酸化,化磷,磷脂酰肌醇,PI3K,蛋白激酶,AKT
AB值：
0.169899
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