目的 研究cMyc抑制剂10058?F4对白血病THP1细胞的抑制作用及分子机制.方法 体外培养人白血病THP1细胞,加入不同浓度(1、5、10、50、100μmol/L)的cMyc抑制剂10058?F4处理THP1细胞,CCK?8分析药物对细胞生长抑制作用;Calcein/PI和JC?1荧光染色分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位的变化;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot分析凋亡相关蛋白(Cleaved?Caspase?3、Bax)和DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)表达.结果 不同浓度10058?F4处理THP1细胞后明显抑制细胞的增殖,并呈浓度依赖和时间依赖性;10058?F4呈浓度依赖地诱导THP1细胞凋亡,并且降低线粒体膜电位水平,差异具有统计学意义(P<0.05);10058?F4可诱导THP1细胞发生G2/M期阻滞,上调促凋亡蛋白(Cleaved?Caspase?3和Bax)以及DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 cMyc抑制剂10058?F4对白血病THP1细胞具有凋亡诱导作用,可能与其诱导细胞DNA损伤并激活相关信号途径有关.

白血病;细胞凋亡;cMyc抑制剂10058-F4;DNA损伤

魏宇靖;潘婕;柯波;符环;万才水;丁伟荣;程洪波

江西省人民医院血液内科,南昌330006;江西省血液肿瘤细胞生物学重点实验室,南昌330006

实用医学杂志

[1]魏宇靖;潘婕;柯波;符环;万才水;丁伟荣;程洪波-.cMyc抑制剂10058⁃F4诱导白血病THP1细胞凋亡和DNA损伤的机制)[J].实用医学杂志,2022(03):318-323,329

pATM

cMyc,F4,白血病,THP1,体外培养,CCK,细胞生长,生长抑制,Calcein,JC,荧光染色,线粒体膜电位,流式细胞仪,细胞周期,blot,凋亡相关蛋白,Cleaved,Caspase,Bax,H2AX,细胞的增殖,时间依赖性,G2,促凋亡蛋白,凋亡诱导,诱导作用,信号途径

0.232344